向着艾滋病病毒的软肋开火

向着艾滋病病毒的软肋开火:来自匹兹堡大学医学院的研究人员发现了一个关键HIV蛋白的“软肋”,他们证实靶向这一脆弱点可以阻止病毒复制,有潜力阻挠HIV感染发展为完全型艾滋病(full-blownAIDS)。这一研究发现发布在《细胞》(Cell…

  来自匹兹堡大学医学院的研究人员发现了一个关键HIV蛋白的“软肋”,他们证实靶向这一脆弱点可以阻止病毒复制,有潜力阻挠HIV感染发展为完全型艾滋病(full-blownAIDS)。这一研究发现发布在《细胞》(Cell)旗下子刊《化学与生物学》(Chemistry&Biology)上。

 
  艾滋病是由HIV引起,使人体的免疫系统遭受破坏,对威胁生命的各种病原体丧失了抵抗能力,从而发生多种感染或肿瘤,最后导致死亡的一种严重传染病。联合国数据显示到目前为止,全世界共有3400万人感染了艾滋病毒或患艾滋病,绝大多数在低收入和中等收入国家;艾滋病已成为全世界头号传染病杀手,迄今已造成3000多万人死亡。抗HIV药物的研发已成为全球当前的一个重要课题。
 

 
  以往的研究证实,一种称作Nef的HIV小蛋白可以与感染细胞中的大量蛋白发生互作,帮助病毒繁殖以及逃避免疫系统。匹兹堡大学研究小组开发了一种方法,通过高通量药物筛选追踪Nef活性。论文的资深作者、微生物学和分子遗传学系教授ThomasE.Smithgall博士解释道,他们将Nef活性与HIV感染细胞中Nef激活的一种酶Hck关联在一起。Smithgall博士说:“我们认为能够阻止Nef与其他蛋白互作的药物,或许能够终止HIV复制或感染其他细胞。在这项研究中,我们设计了一个自动化筛查程序,对近25个化合物进行了测试,以寻找可以阻断Nef活性的化合物。”
 
  他们发现其中一个命名为B9的化合物似乎能够特别有效地阻断Nef。在接下来的实验中,研究人员检测了B9的作用机制,发现它能够阻止两个Nef分子互作形成二聚体,其效率与突变该蛋白表面的一个关键区域相同。Nef无法成为二聚物,由此损害了它在病毒复制过程中发挥功能。
 
  Smithgall说:“发现的这个口袋既是B9与Nef的结合位点,也是Nef形成二聚体的位点,这表明它是一个热区,或是薄弱点,可能代表了HIV药物的一个新靶点。我们的试管实验和细胞培养实验证实,阻断这一位点可以停止HIV复制。”
 
(实习编辑:钟珍)

原创文章,作者:无艾网管理者,如若转载,请注明出处:https://5hiv.cn/2245.html

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