HIV病毒在宿主细胞复制开始

HIV病毒在宿主细胞复制开始:部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起,成为前病毒,使感染进入潜伏期,经过2-10年的潜伏性感染阶段,当受染细胞被激活,前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA,RNA再翻译成蛋白质。

  HIV病毒在宿主细胞复制开始,首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA,再以DNA为模板,在DNA多聚酶的作用下复制DNA,这些DNA部分存留在细胞浆内,进行低水平复制,部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起,成为前病毒,使感染进入潜伏期。

 
  经过2-10年的潜伏性感染阶段,当受染细胞被激活,前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA,RNA再翻译成蛋白质,经过装配后形成大量的新病毒颗粒,这些病毒颗粒释放出来后,继续攻击其他CD4T淋巴细胞,大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后,细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。
 

 
  HIV感染CD4+T淋巴细胞后,首先引起细胞功能的障碍,表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷,虽然对有丝分裂原植物血凝素(PHA)的反应仍然正常,细胞因子产生减少,IL-2R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。
 
  当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖,导致细胞的溶解和破裂,HIV在细胞内复制后,以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤,由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能,导致细胞病变,HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。
 
  当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后,它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合,形成融合细胞,从而改变细胞膜的通透性,引起细胞的溶解和破坏,游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合。
 
  作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原,使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞,受K细胞攻击而损伤,gp41透膜蛋白,能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应,从而使CD4+T淋巴细胞减少,HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低,该细胞总数可持续数年不变,反应病毒为免疫应答所抑制,历经一段时间后,CD4+T细胞逐渐进行性下降,表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制,当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/L(200细胞/μl)或更低时,则就可出现机会性感染。
 
(实习编辑:钟珍)

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